Онемение в руках и ногах: что скрывается за этим симптомом?

Истинное онемение кистей, стоп или пальцев рук и ног является проявлением полиневропатии — состояния, при котором по разным причинам происходит поражение множества периферических нервов.

Периферические нервы — это волокна, передающие нервный импульс к различным структурам организма и обеспечивающие непрерывный обмен сигналами с головным и спинным мозгом. По ним передаётся информация о состоянии кожи, сосудов, положении пальцев, суставов рук и ног.
Симптомы
При полиневропатии поражается два и более периферического нерва. В зависимости от типа затронутых волокон и основного заболевания, вызвавшего поражение, пациент может испытывать различные неприятные ощущения.

Самые частые из них:

• покалывание, онемение, боль, «прострелы»;
• ощущение затекания (как будто «отлежали» кисти, стопы, пальцы);
• изменение потоотделения в отдельных участках тела;
• изменение цвета кожи, замедление роста ногтей, локальное выпадение волос;
• снижение болевой чувствительности, невозможность различить горячее и холодное;
• ночные боли, шаткость при ходьбе.

Быстро прогрессирующие формы

При быстро прогрессирующих формах появляется мышечная слабость: сложно сжать руку в кулак, удержать предметы, нарушается походка. Пациенты жалуются, что «теряют тапочки», не чувствуют положение суставов, особенно пальцев стоп — полиневропатия чаще начинается с ног.

Поражение вегетативных волокон

В редких случаях, при изолированном поражении вегетативных волокон, возникают:

• расстройства мочеиспускания и дефекации (диарея, запор);
• эректильная дисфункция;
• нестабильное артериальное давление;
• головокружение при вставании;
• нарушение сердечного ритма.

Что происходит при полиневропатии?
Чтобы понять, почему возникает онемение, слабость или боль при полиневропатии, важно разобраться в том, как устроена периферическая нервная система.

Каждый периферический нерв состоит из пучков длинных отростков нервных клеток — аксонов, которые передают электрический импульс от спинного мозга к мышцам, коже и органам. Большинство аксонов покрыты специальной миелиновой оболочкой — слоем, образованным шванновскими клетками, который изолирует волокно и ускоряет проведение сигнала.

Миелин работает как изоляция, позволяющая импульсу двигаться без помех и потерь. Между участками миелина располагаются так называемые перехваты Ранвье — «промежутки», где происходит усиление сигнала.

При повреждении миелина нервный импульс начинает замедляться, искажается или вовсе не доходит до нужной зоны. А если страдает сам аксон, сигнал теряется полностью, что приводит к более выраженным двигательным или чувствительным нарушениям.

В зависимости от первичного механизма, выделяют два типа:

• Демиелинизирующая полиневропатия — миелин повреждается иммунной системой, токсинами или метаболическими факторами. Передача сигнала нарушается, но сам аксон может оставаться относительно сохранным.
• Аксональная полиневропатия — первично страдает сам аксон. Это может быть вызвано гипергликемией при диабете, алкоголем, дефицитом витаминов, токсическим или метаболическим воздействием.

Повреждение нерва развивается по одной из трёх осей: миелин, аксон или сосудисто-воспалительный компонент (ишемия, токсическое воспаление). В тяжёлых случаях наблюдаются смешанные формы.
Причины полиневропатии
Существует более 100 форм полиневропатий. Ниже — наиболее распространённые из них:

1. Сахарный диабет — самая частая причина. До 20 % пациентов с диабетом 2 типа страдают полиневропатией. Длительная гипергликемия нарушает микроциркуляцию и приводит к накоплению продуктов гликозилирования, повреждающих нервы.
2. Алкоголь — длительное употребление этанола токсично влияет на периферические нервы и нарушает всасывание витаминов. Особенно страдают длинные аксоны нижних конечностей.
3. Дефицит витаминов B1, B6, B9, B12, E — чаще при патологиях желудочно-кишечного тракта. Эти витамины участвуют в метаболизме нервной ткани и синтезе миелина.
4. Наследственные формы — часто сопровождаются атрофией конечностей и прогрессируют медленно. Некоторые формы (например, болезнь Шарко-Мари-Тута) проявляются с детства или юности.
5. Аутоиммунные заболевания — системная красная волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия, саркоидоз и другие системные патологии, сопровождающиеся воспалением сосудов, питающих нервы. В основе часто лежит васкулит с ишемическим повреждением нервных волокон.
6. ОВДП и ХВДП (острые и хронические воспалительные демиелинизирующие полиневропатии) — иммунно-опосредованные состояния, при которых повреждается миелин. Острые формы развиваются быстро, часто после инфекции; хронические — постепенно и могут рецидивировать.
7. Почечная и печёночная недостаточность — накопление метаболитов и токсинов, повреждающих нервную ткань. Также возможны электролитные нарушения, влияющие на проведение импульса.
8. Онкологические заболевания и последствия терапии — токсическое воздействие опухоли, химио- или лучевой терапии. Некоторые препараты вызывают преимущественно сенсорные расстройства.
9. Эндокринные патологии — в том числе заболевания щитовидной железы. Гипотиреоз может вызывать отёк и компрессию нервных волокон.
10. Инфекции:

• Нейроборрелиоз (болезнь Лайма) — проявляется радикулопатиями, краниальной невропатией, менингитом. Требует специфической диагностики и лечения антибиотиками.
• ВИЧ-инфекция — вызывает дистальные симметричные полиневропатии, в том числе под действием антиретровирусных препаратов. Может сочетаться с миопатией и ЦНС-инфекциями.
• Гепатиты B и C — могут вызывать васкулит, поражающий периферические нервы. У части пациентов развивается смешанный болевой синдром.

11. Поствакцинальные и сывороточные формы — после АКДС, антирабической и других вакцин, в редких случаях. Механизм предполагает перекрёстную активацию иммунной системы.
12. Токсические и лекарственные воздействия — тяжёлые металлы (таллий, мышьяк), химиопрепараты, наркотические вещества. Особенно опасны соединения свинца и органические растворители.
13. Травмы — чаще вызывают мононевропатию (поражение одного нерва), но могут имитировать полиневропатию при множественных повреждениях. Механизмы включают механическую компрессию, ишемию и воспаление.

Диагностика

Обследование начинается с базовых лабораторных анализов:

• общий и биохимический анализ крови (включая глюкозу, креатинин, печёночные ферменты, электролиты);

• СОЭ, С-реактивный белок, ревматоидный фактор, антинуклеарные антитела;

• анализ мочи;

• серологические тесты на ВИЧ, сифилис, гепатиты B и C;

• определение уровня витаминов группы B (особенно B1, B6 и B12), витамина E, меди и фолата;

• при подозрении на паранеопластические формы — онкомаркеры и ПЭТ-КТ.

После первичного осмотра врач-невролог собирает детальный анамнез (включая токсические, медикаментозные, инфекционные и генетические факторы), проводит неврологическое тестирование и направляет на:

• Электронейромиографию (ЭНМГ) — для дифференциации аксонального и демиелинизирующего повреждения, оценки распространённости и тяжести;

• Люмбальную пункцию — позволяет исключить воспалительные и аутоиммунные процессы, выявить повышенный уровень белка, наличие клеточного состава, антител и инфекционных агентов в цереброспинальной жидкости;

• Магнитно-резонансную томографию (МРТ) спинного мозга и сплетений — при подозрении на радикулопатию, опухоли или миелит;

• Биопсию кожи или нерва — применяется при подозрении на системные васкулиты, амилоидоз, саркоидоз или редкие формы полиневропатии;

• Иммунологические тесты — включая антинейтрофильные цитоплазматические антитела (ANCA), анти-MAG, анти-GM1, анти-GQ1b и другие, при подозрении на специфические подтипы;

• Генетическое тестирование — при подозрении на наследственные формы.

Во многих случаях тяжёлого состояния пациента или неясных ситуациях потребуется госпитализация в неврологическое отделение для проведения углублённого обследования, установления диагноза и дальнейшего проведения лечения.

Лечение

Тактика лечения зависит от причины, выявленной в ходе диагностики. При диабете ключевым является контроль гликемии; при алкогольной форме — полный отказ от этанола и коррекция дефицитов; при дефиците витаминов — заместительная терапия. В случаях аутоиммунной природы применяются глюкокортикостероиды, внутривенные иммуноглобулины (IVIG), плазмаферез. При инфекционных формах показано этиотропное лечение (например, антибиотики при нейроборрелиозе или антиретровирусная терапия при ВИЧ).

Симптоматическая терапия включает препараты для облегчения болевого синдрома, физиотерапию, витамины группы B, нейропротективные средства, а также индивидуально подобранную реабилитацию.

Прогноз

Прогноз при полиневропатии зависит от причины, степени выраженности изменений и своевременности начала лечения. При обратимых факторах (например, дефицит витаминов, токсическое воздействие) восстановление возможно в течение нескольких месяцев. В случае хронических или прогрессирующих форм требуется длительное наблюдение и поддерживающая терапия. Чем раньше начато лечение, тем выше вероятность частичного или полного восстановления функций. При наследственных или системных заболеваниях чаще удаётся лишь стабилизировать процесс.

Заключение

Онемение рук и ног — не самостоятельный диагноз, а симптом, требующий углублённого медицинского анализа. Самолечение может привести к прогрессированию процесса и утрате двигательной активности.

После осмотра врач определит, какие причины можно исключить, и составит план дальнейших шагов: от дообследования до начала терапии.